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Les acouphènes peuvent-ils être mesurés par EEG ou MEG ?

Les acouphènes peuvent-ils être mesurés par EEG ou MEG ?

  • Les acouphènes peuvent-ils être mesurés par EEG ou MEG (magnétoencéphalographie) ?
  • Est-ce visible dans un spectre de puissance ?
  • Dans un ERP/ERF ?

Le mémoire de maîtrise de Michelle Heijblom (2009) sur la visualisation des acouphènes avec l'IRMf et l'EEG mentionne ce qui suit :

Différentes études rapportent que les acouphènes se caractérisent par une augmentation de l'activité des ondes lentes (0,5 à 4 Hz : activité delta) et une diminution de l'activité alpha (8 à 12 Hz) au niveau des régions temporales. Récemment, il a été suggéré que cette perte de puissance alpha est liée à une augmentation de la puissance gamma. [Weisz 2005, Weisz 2007, Lorenz 2009, Ashton 2007, Wienbruch 2006]. Weisz et al. déclarent que la diminution alpha et l'augmentation delta ressemblent à l'état pendant le sommeil lent. Cela soutient l'idée que les changements dans l'activité cérébrale spontanée pourraient être médiés par une privation sensorielle (perte auditive).


Vers un test objectif des acouphènes chroniques : propriétés des potentiels corticaux auditifs évoqués par des lacunes silencieuses dans les sons de type acouphène

Une méthode courante conçue pour identifier si un animal entend des acouphènes suppose que les acouphènes « comblent » les lacunes silencieuses dans le bruit de fond. Ce phénomène n'a pas été démontré de manière fiable chez l'homme. Un test de l'hypothèse de remplissage des lacunes serait de déterminer si les potentiels corticaux évoqués par les lacunes sont absents ou atténués lorsqu'ils sont mesurés dans le bruit de fond correspondant à la sensation d'acouphène. Cependant, la sensation d'acouphène est généralement de faible intensité et de haute fréquence, et on ne sait pas si les réponses corticales peuvent être mesurées avec de telles propriétés de stimulus "faibles". Par conséquent, le but de la présente étude était de tester la plausibilité de l'observation de ces réponses dans l'EEG chez l'homme sans acouphène. Douze participants sans acouphènes ont entendu des bruits à bande étroite centrés sur des fréquences sonores de 5 ou 10 kHz à des niveaux de sensation de 5, 15 ou 30 dB. Des lacunes silencieuses d'une durée de 20 ms ont été insérées au hasard dans des stimuli de bruit, et les potentiels corticaux évoqués par ces lacunes ont été mesurés par EEG à 64 canaux. Les réponses corticales évoquées par les écarts étaient statistiquement identifiables dans toutes les conditions pour tous les participants sauf un. Les réponses n'étaient pas significativement différentes entre les fréquences ou les niveaux de bruit. Les résultats suggèrent que les réponses corticales peuvent être mesurées lorsqu'elles sont évoquées par des lacunes dans les sons qui reflètent les propriétés acoustiques des acouphènes. Cette conception peut valider le modèle animal et être utilisée comme test de diagnostic des acouphènes chez l'homme.

Mots clés: Potentiels évoqués auditifs Détection d'écart Puissance de champ globale Acouphènes.


L'acouphène subjectif chronique est un son audible qui n'a pas de source externe. Un nombre notable d'études neuroscientifiques ont été menées en appliquant la magnétoencéphalographie et l'électroencéphalographie (MEEG) dans les paradigmes de l'état de repos pour élucider les corrélats neuronaux des acouphènes. Dans ces études, les enregistrements étaient généralement effectués sans instructions particulières au participant. Ainsi, il reste difficile de savoir si les mesures MEEG résultantes peuvent avoir été affectées par l'attention sur la perception réelle des acouphènes.

Afin d'étudier cette source potentielle de variance dans les résultats de l'état de repos MEEG des acouphènes, nous avons étudié la différence entre l'état de repos non-instruit (RS) et l'écoute active des acouphènes (AL) à l'aide de questionnaires ainsi que d'une analyse de puissance EEG (m = 45).

Les scores au questionnaire pour les deux conditions ont entraîné des augmentations significatives de la détresse et de la présence des acouphènes pendant la LA. Au-delà de cela, aucune différence de puissance de bande EEG n'a été trouvée entre les conditions à la fois au niveau du capteur et de la source.

Les résultats indiquent une augmentation attendue de la présence d'acouphènes et de la détresse dans la condition AL au niveau comportemental. Ces changements de comportement ne se reflètent pas dans les changements de la puissance oscillatoire de l'EEG, ce qui est particulièrement surprenant lorsqu'on examine la bande alpha liée aux processus attentionnels externes et internes généraux. De plus, aucun changement dans les autres bandes de fréquences (delta, thêta, bêta, gamma) attribué aux aspects de détresse des acouphènes, d'intensité sonore et d'entretien n'a été observé.

En conclusion, l'absence de changements de puissance EEG entre les conditions peut être à l'appui d'un état chronique et invariant de signatures MEEG altérées dans les acouphènes. D'autres études sont nécessaires pour mieux élucider les paradigmes de l'état de repos MEEG dans les acouphènes.


Pouvez-vous mesurer l'EEG dans le cervelet ?

Le cervelet a quatre fois plus de cellules que le néocortex et des rôles possibles dans tout, du mouvement à la cognition et à l'émotion, mais il est beaucoup plus difficile à étudier. Est-il possible de mesurer les signaux EEG dans le cervelet ?

On pensait auparavant que le rôle du cervelet était largement limité à la coordination motrice. Des preuves plus récentes suggèrent que celles discutées dans un article de blog précédent suggèrent qu'elle joue probablement un rôle similaire dans la coordination de la cognition et des émotions en « organisant » leurs éléments, ce qui la rend essentiellement cruciale pour toutes les fonctions humaines. Le cervelet s'est considérablement développé au cours de l'évolution humaine et compte quatre fois le nombre de cellules du cortex - principalement de minuscules cellules granulaires entassées dans une couche cellulaire dense à l'intérieur du ruban cortical cérébelleux [1]. De plus, malgré son volume relativement plus petit, le cervelet humain occupe 80% de la surface du cortex en raison de son repliement étendu – contre seulement 33% chez les singes [2]. Il est de plus en plus impliqué dans divers troubles neuropsychiatriques tels que la schizophrénie et le TDAH, ce qui en fait un cas important pour l'étude du cervelet humain.

Cependant, sa position distincte cachée partiellement sous le cortex postérieur le rend très difficile à étudier chez l'homme. Par conséquent, bien qu'il existe quelques études cliniques sur les lésions et la pathologie des troubles, la plupart des connaissances que nous avons du cervelet jusqu'à présent proviennent des rongeurs. La capacité de mesurer les aspects de la fonction cérébelleuse chez l'homme de manière non invasive serait donc extrêmement précieuse. La grande question est donc de savoir si des technologies comme l'EEG peuvent le faire.

Les défis de la détection et de l'interprétation des signaux EEG du cervelet

Un certain nombre d'arguments ont été avancés pour expliquer pourquoi une telle mesure ne serait pas possible.

Positionnement du cervelet: Premièrement, le signal EEG a une mauvaise résolution spatiale, ce qui rend difficile la résolution du signal du cervelet lorsqu'il est partiellement masqué par le cortex. Il est également positionné de telle sorte que la distance à un capteur externe peut être plus grande créant une plus grande diffusion du signal et donc un mauvais rapport signal sur bruit. Compte tenu de cela, le système 10/20 pour l'EEG ne spécifie pas un emplacement de capteur approprié pour mesurer le signal cérébelleux - essentiellement au niveau de la nuque. Certains qui soutiennent qu'un tel placement d'électrodes est problématique ont même suggéré de mesurer l'activité cérébelleuse en plaçant des électrodes sur le toit de la bouche pour atteindre le cervelet de l'autre côté.

Structure du cervelet: Le signal EEG résulte essentiellement d'une sommation spatiale et temporelle de l'activ électrique sous-jacenteité - à la fois synaptique et spiking. On pense donc que le pliage plus complexe du cervelet entraînerait le signal d'un pli annulant potentiellement le signal du pli voisin si les signaux sont d'orientation opposée en fonction de la position du pli. Deuxièmement, l'une des justifications proposées pour expliquer comment le signal EEG est détectable est l'organisation laminaire des neurones pyramidaux dans le cortex où tous les arbres dendritiques sont orientés. Cela conduit plus facilement à une sommation cohérente de l'activité à la surface. Cependant, contrairement aux neurones pyramidaux, les neurones de Purkinje dominants dans le cervelet ont d'immenses arborisations dendritiques arborescentes (Image : Composite de 5 neurones de Purkinje par Dmitry Sarkisov, Dept of Physics, Princeton University). Ainsi, en plus du repliement, cette structure dendritique dans le cervelet pourrait également entraîner des orientations opposées en différents points et donc une annulation du signal. Les études de localisation des sources, qui reposent sur cette hypothèse du mode de sommation du signal dans la construction du signal EEG, ne seraient donc pas en mesure d'identifier de manière fiable les sources de signal cérébelleuses. Dans l'ensemble, tout signal apparent provenant du cervelet est le plus souvent considéré comme un artefact.

Mesure de l'électrocérébellogramme (ECeG)

Tout d'abord, ce n'est pas qu'il n'y a pas de signal aux électrodes placées dans les emplacements cérébelleux. Dès 1964, il y a eu des enregistrements de ce qu'on appelle l'électrocérébellogramme (ECeG) démontrant un signal sur une large gamme de fréquences [3, 4]. Un article plus récent de Todd et al montre le spectre de puissance aux emplacements cérébelleux par rapport à d'autres emplacements [5]. Le signal cérébelleux a un spectre de puissance distinct par rapport aux autres emplacements du capteur.

La figure (de [5]) montre le placement des électrodes cérébelleuses (rouge), le signal et le spectre de puissance

Todd et al utilisent une ANOVA pour montrer que le signal aux électrodes cérébelleuses ne peut pas être expliqué par une somme d'activité aux électrodes occipitales et spléniales voisines. Ainsi, les preuves suggèrent qu'un signal relativement unique peut être enregistré dans les régions cérébelleuses. La question est de savoir comment interpréter le signal d'une manière utile.

Utilité et interprétation du signal ECeG

Certes, tout type d'efforts de localisation de source sera très difficile à accomplir. La structure plus complexe du cervelet nécessitera beaucoup plus de manœuvres pour comprendre électriquement et même les hypothèses sous-jacentes à l'EEG du cortex lui-même ne sont que des hypothèses. Cela dit, beaucoup ont essayé (principalement en MEG, pas en EEG) et ont rapporté des résultats principalement en utilisant une approche de formation de faisceau, qui sont résumés dans [6].

Cependant, à ce stade, beaucoup peut être exploré au niveau du capteur. Dans un premier temps, la question serait de savoir si le spectre de puissance distinct est généralement reproductible par plusieurs groupes à ces positions d'électrode et s'il est modulé par des changements de comportement. Deuxièmement, il serait facile de tester initialement si d'autres caractéristiques à canal unique du signal, telles que l'entropie et les mesures de complexité, peuvent être liées à des comportements/tâches externes. En revanche, tout type d'approche de synchronisation de phase ou de cohérence pour établir la connectivité entre l'activité du capteur EEG et l'activité du capteur ECeG ne sera probablement pas pertinent car les signaux sont construits différemment. Cependant, la synchronisation entre les capteurs cérébelleux bilatéraux peut donner des résultats.

Tout compte fait, la première étape consiste pour un plus grand nombre de personnes à inclure des capteurs à ces emplacements dans leur mesure.

Les références

[1] Van Essen et al, Développement et évolution du cortex cérébral et cérébelleux, Cerveau, comportement et évolution, 2018

[2] Sereno et al, Le cervelet humain a près de 80% de la surface du néocortex, PNAS juillet 2020

[3] Rétif J Étude de l'activité électrique spontanée du cervelet humain. Acta Neurologica Belgica août 1964

[4] Niedermeyer, E L'activité électrique du cervelet : S115 Journal of Clinical Neurophysiology : octobre 2005

[5] Todd NPM et al L'électrocérébellogramme humain (ECeG) enregistré de manière non invasive à l'aide d'électrodes de cuir chevelu, Lettres de neurosciences août 2018

[6] Anderson et al., L'EEG et le MEG peuvent-ils détecter les signaux du cervelet humain Neuroimage, juillet 2020


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Acouphènes et plasticité neurale (conférence Tonndorf au XIth International Tinnitus Seminar, Berlin, 2014)

Il y a dix ans, des modèles animaux de perte auditive induite par le bruit ont prédit trois corrélats neuronaux corticaux des acouphènes résultant d'une perte auditive induite par le bruit : augmentation des taux de décharge spontanée, augmentation de la synchronie neurale et réorganisation des cartes tonotopiques. Le salicylate induit également des acouphènes, cependant, les corrélats corticaux étaient des taux de décharge spontanée réduits, une synchronie neurale inchangée mais quelques modifications de la carte tonotopique. Dans les deux conditions, une augmentation du gain central, potentiellement un corrélat de l'hyperacousie, a été trouvée. Des modèles animaux comportementaux ont suggéré que des acouphènes se produisaient, mais pas dans tous les cas. L'étude des substrats neuronaux des acouphènes chez l'homme est actuellement fortement basée sur la connectivité réseau utilisant soit l'EEG spontané, soit le MEG. L'imagerie cérébrale combinée à des analyses puissantes est désormais capable de fournir avec une excellente précision la disposition des cartes tonotopiques et a montré que chez les personnes souffrant d'acouphènes (et d'une audition clinique normale jusqu'à 8 kHz), aucun changement dans les cartes tonotopiques ne doit se produire, dispensant donc de l'un des corrélats neuronaux postulés. Les patients atteints d'hyperacousie et d'acouphènes ont montré un gain accru, tel que mesuré par IRMf, du tronc cérébral au cortex, alors que les patients atteints d'acouphènes sans hyperacousie ne l'ont montré que dans le cortex auditif. Cela suggère que des mécanismes descendants sont également nécessaires. Les problèmes ouverts peuvent être formulés par les questions suivantes. 1) Les substrats neuronaux de l'étiologie des acouphènes sont-ils dépendants ? 2) Les résultats animaux basés sur des potentiels unitaires et locaux de terrain peuvent-ils être validés chez l'homme ? 3) Les substrats neuronaux suffisants et nécessaires pour les acouphènes peuvent-ils être établis. 4) Quel est le rôle de l'attention et du stress dans l'enracinement des acouphènes dans la mémoire ?


Psychopathologie des acouphènes

Le but de cet article est de montrer que les acouphènes sont secondaires à un circuit cerveau-oreille aberrant affecté par des troubles tels que l'humeur, l'anxiété et l'abus d'alcool et de substances ainsi que des dysfonctionnements exécutifs, la migraine, le sommeil et le stress. En traitant ces comorbidités, les acouphènes ont tendance à s'améliorer.

L'acouphène est la perception du bruit en l'absence de toute source sonore correspondante. Les médecins et les patients ont tendance à supposer immédiatement que ce trouble est principalement localisé au niveau du système auditif. Dans le cas des acouphènes idiopathiques, on dit aux patients qu'il n'y a pas de traitement et qu'ils doivent juste « apprendre à vivre avec ». Le but de cet article est de montrer que les acouphènes sont secondaires à un circuit cerveau-oreille aberrant affecté par des troubles tels que l'humeur, l'anxiété, l'abus d'alcool et de substances ainsi que le dysfonctionnement exécutif, la migraine, le sommeil et le stress. En traitant ces comorbidités, les acouphènes ont tendance à s'améliorer.

VIGNETTE DE CAS

Un homme de 55 ans (MR) présente des acouphènes bilatéraux et une surdité de perception des hautes fréquences. MR a une histoire de développement complexe, notamment un retard de développement global, une lésion cérébrale traumatique à l'âge de 5 ans et une dyslexie diagnostiquée à l'âge de 16 ans. MR travaille à temps partiel comme conducteur de train et est exposé à des niveaux élevés de traumatisme acoustique. Son IRM cérébrale révèle une découverte fortuite de perte de volume dans les lobes pariétaux bilatéraux. Il nie toute baisse significative du fonctionnement cognitif. Cependant, dans le contexte d'un trouble d'apprentissage basé sur le langage, il continue de lutter avec plusieurs aspects du langage, y compris des problèmes d'articulation, de lecture, d'écriture et d'orthographe, conformément à sa ligne de base.

MR ne signale aucune difficulté à s'acquitter de ses responsabilités professionnelles et est totalement indépendant pour toutes les activités de la vie quotidienne. Son état mental est conforme aux attentes d'une personne ayant un trouble d'apprentissage lié au langage, y compris des déficits dans plusieurs aspects du langage. Il présente également une faiblesse sélective dans des aspects du domaine exécutif qui chevauchent fortement les fonctions langagières, notamment le séquençage, la génération de mots et la récupération d'informations verbales non structurées.

Les causes de ses difficultés, bien que probablement neurodéveloppementales, ont été exacerbées par d'autres facteurs saillants, tels que les acouphènes qui à leur tour sont directement liés et aggravent un manque de sommeil réparateur dû à l'apnée du sommeil et à un horaire de travail fractionné, ainsi qu'à des antécédents de la consommation d'alcool. Le but de l'évaluation et de la prise en charge de ce patient était de traiter ses comorbidités, en diminuant sa perception des acouphènes. Il lui a été recommandé d'utiliser des protections auditives, de porter des dispositifs d'annulation du son et de réduire progressivement l'alcool. Il reçoit une formation à la pleine conscience et une thérapie cognitivo-comportementale pour la dyslexie et les difficultés attentionnelles. Une faible dose de sertraline est démarrée pour l'anxiété et la mélatonine et la pression positive continue (CPAP) pour la régulation du sommeil.

Épidémiologie

Les acouphènes sont décrits comme des tintements, des rugissements, des sifflements ou des pulsations. Il est classé comme subjectif et objectif. L'acouphène objectif est très rare et consiste en un son entendu à la fois par le patient et le médecin, tel que des bruits artériels, des bourdonnements veineux et des myoclonies palatines et stapédiennes. Les acouphènes subjectifs sont les plus fréquents et ne sont appréciés que par le patient. Elle touche 50 millions de personnes aux États-Unis. Environ 0,5% à 2% des personnes demandent une assistance médicale urgente soit pour des acouphènes aigus insupportables, soit pour des acouphènes chroniques qui se sont aggravés soudainement. Le principal coupable des acouphènes est la perte auditive.

Causes et diagnostic différentiel des acouphènes

Il n'y a pas de critère diagnostique standard pour les acouphènes. L'auto-évaluation est la base pour déterminer la présence d'acouphènes. Dans un sous-ensemble de patients psychiatriques (p. ex., atteints de schizophrénie), les acouphènes peuvent être confondus avec des hallucinations auditives.

Les causes des acouphènes peuvent être périphériques ou centrales. Les causes périphériques impliquent généralement des pathologies cochléaires associées à une perte auditive (p. Les causes centrales des acouphènes comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les lésions démyélinisantes, les lésions cérébrales traumatiques et les malformations artérioveineuses. D'autres causes d'acouphènes incluent l'utilisation de médicaments ototoxiques et les traumatismes du cou.

Physiopathologiquement, l'acouphène est compris comme le résultat d'un mécanisme d'adaptation à une diminution d'entrée : lorsque la sortie neuronale issue de la cochlée est affaiblie, le système auditif compense automatiquement la perte en augmentant son gain. Dans de telles situations, l'acouphène est comparé à celui de la douleur du membre fantôme. En effet, une forte corrélation positive entre le degré de réorganisation corticale et la force subjective des acouphènes a été trouvée dans une étude de Muhlnickel et ses collègues. 1 D'autres théories ont également été décrites qui sont de nature non adaptative et relient les acouphènes au système somatosensoriel ou à l'axe hypothalamo-hypophysaire, en particulier le cortisol.

Il est intéressant de noter que dans les acouphènes, de nombreuses zones du cerveau sont affectées au-delà du système et des voies auditifs. En fait, les données électrophysiologiques montrent que diverses anomalies de l'électroencéphalogramme (EEG) impliquant différentes zones du cerveau sont associées aux acouphènes. En particulier, l'EEG quantitatif a montré un foyer localisé unilatéral d'activité à haute fréquence sur le cortex auditif du lobe temporal chez les patients souffrant d'acouphènes. Les autres zones impliquées dans les acouphènes comprennent le cortex cingulaire antérieur, le cortex préfrontal latéral dorsal, l'insula, l'aire motrice supplémentaire, le cortex orbitofrontal, le parahippocampe, le cortex cingulaire postérieur et le précuneus.

Les études d'imagerie ont également montré l'implication de certaines régions, notamment les structures auditives (tronc cérébral auditif, noyau genouillé médian, cortex auditif primaire et secondaire et zones d'association temporo-pariétale) ainsi que les zones corticales et sous-corticales trouvées sur la tomographie par émission de positons (TEP) et les zones fonctionnelles. IRM (amygdale, hippocampe, cingulaire antérieur et cortex orbitofrontal). 2

Symptômes et syndromes psychiatriques comorbides

La consommation d'alcool a été décrite comme un facteur de risque d'acouphènes, mais la plupart des résultats n'ont pas été significatifs. Il existe très peu de littérature sur la relation entre les acouphènes et la consommation de substances, et la plupart des résultats ne sont pas concluants. Cependant, il est toujours recommandé aux patients de s'abstenir de consommer des substances telles que l'alcool et le tabac en raison de leurs effets négatifs sur la santé globale.

Troubles affectifs : il y a une forte prévalence de trouble dépressif chez les patients acouphènes en fait, une diminution de la dépression a été associée à une diminution des acouphènes 3

• Trouble anxieux : avec la dépression, l'anxiété est plus répandue parmi la population clinique des acouphènes 4

• Troubles de la personnalité: la détresse liée aux acouphènes est associée à une névrose élevée, une faible extraversion, une réaction de stress élevée, une aliénation plus élevée, une plus mauvaise proximité sociale, une détérioration du bien-être, une moindre maîtrise de soi, une plus faible acceptation psychologique, une personnalité de type D et un locus de contrôle extériorisé 5

• Psychose : les patients souffrant d'acouphènes ont des scores plus élevés sur l'idéation paranoïaque, le psychotisme et l'hostilité 6

• Trouble somatoforme : les résultats de l'Organisation mondiale de la santé indiquent que 42% des patients atteints de troubles de somatisation avaient des acouphènes avec l'éveil autonome comme lien commun 7

• Déficience cognitive: les acouphènes affectent la fonction exécutive et les patients attentionnés ont également une vitesse de traitement cognitif plus lente et des temps de réaction plus longs au test de vitesse cérébrale 8

• Stress: l'épuisement émotionnel est un prédicteur puissant de la gravité des acouphènes l'exposition à un stress élevé a la même incidence d'acouphènes que l'exposition au bruit au travail 9 certaines personnes rapportent que leur première prise de conscience des acouphènes coïncide avec un événement stressant tel qu'un divorce, un accident, une intervention chirurgicale, une perte d'emploi ou de maladie dans la famille

• Dormir: l'insomnie est une plainte fréquente chez les patients souffrant d'acouphènes, en particulier la difficulté à s'endormir l'apnée obstructive du sommeil est un facteur clé à dépister lors d'une évaluation des acouphènes.

Impact sur la qualité de vie/niveau de détresse

Le Tinnitus Handicap Inventory (THI) est un bon outil pour évaluer l’impact des acouphènes sur la qualité de vie et les progrès des patients. Les patients souffrant d'acouphènes semblent avoir une moins bonne qualité de vie que les personnes sans acouphènes, notamment chez les personnes ayant une perte auditive invalidante. Les conséquences signalées comprennent l'anxiété, les difficultés de concentration, la dépression et l'irritabilité.

De même, la réduction de l'intensité des acouphènes a un impact direct sur l'amélioration de la qualité de vie des patients. Il est intéressant de noter que la qualité de vie des enfants est moins affectée par les acouphènes. Bien que les enfants souffrent d'acouphènes, ils s'en plaignent moins fréquemment. Il se peut que les enfants s'adaptent mieux et plus rapidement aux acouphènes ou qu'ils considèrent les acouphènes comme un événement plus normal et se distraient avec d'autres activités, l'ignorant ainsi plus facilement.

Stratégies de traitement

Idéalement, le traitement des acouphènes consiste à traiter l'étiologie sous-jacente. Cela comprend l'arrêt d'un médicament ototoxique et le traitement des malformations artérioveineuses ou des accidents vasculaires cérébraux. En cas de dysfonctionnement de la colonne cervicale ou de l'articulation temporo-mandibulaire, des manipulations, des exercices, des ajustements d'occlusion et un traitement des points gâchettes peuvent améliorer la sévérité des acouphènes. Si l'acouphène est causé par une tumeur, une radiochirurgie stéréotaxique ou une décompression microscopique peuvent être nécessaires.

La plupart des patients souffrent d'acouphènes idiopathiques chroniques. Dans ces cas, une évaluation complète doit être menée pour identifier les comorbidités telles que la dépression, l'anxiété, l'abus d'alcool et de substances ainsi que l'insomnie. En traitant ces comorbidités, la gravité des acouphènes pourrait diminuer.

Mesures thérapeutiques auditives. Pour les acouphènes associés à une perte auditive ou à une surdité, des appareils auditifs sont utilisés, un implant cochléaire peut être indiqué. Il a également été démontré que la simulation acoustique pendant le sommeil réduit l'intensité des acouphènes et améliore la qualité de vie des patients. 11

Pharmacothérapie. Les médicaments psychiatriques tels que les anxiolytiques, les antidépresseurs, les stabilisateurs de l'humeur et les antipsychotiques peuvent également être utilisés (Table). Les benzodiazépines telles que l'alprazolam, le midazolam et le clonazépam sont des traitements efficaces et diminuent l'amplitude des acouphènes. Ce traitement comporte de multiples complications avec dépendance, difficultés cognitives et troubles de la marche chez la population âgée.

Les antidépresseurs tels que la nortriptyline, la sertraline et la duloxétine se sont avérés bénéfiques dans des études. 12 Il est recommandé d'éviter le bupropion chez les patients car son effet dopaminergique activateur pourrait aggraver les acouphènes. La mirtazapine doit être évitée car elle pourrait augmenter la perception des acouphènes.

Les stabilisateurs de l'humeur et/ou les anticonvulsivants ont été étudiés dans le traitement des acouphènes. La carbamazépine, l'acide valproïque et la gabapentine ont montré certains avantages. 13 Les stabilisateurs de l'humeur sont principalement utilisés lorsque l'acouphène est comorbide avec un trouble bipolaire, un trouble épileptique ou une migraine.

Les antipsychotiques doivent être utilisés en dernier recours, sauf si les patients présentent un trouble psychotique comorbide. Les antipsychotiques se sont avérés utiles dans les troubles obsessionnels compulsifs modérés à sévères aggravant les acouphènes et pour le traitement à court terme de l'hyperacousie.

Psychothérapie. La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est le traitement non pharmacologique le plus étudié. C’est le traitement de choix car il cible l’anxiété et améliore la qualité de vie des patients. 14 La pleine conscience et la méditation réduisent l'état de réponse au stress et diminuent à leur tour la détresse associée aux acouphènes.

Autres interventions. Les patients qui ont reçu des traitements d'acupuncture ont rapporté un bénéfice par rapport au groupe témoin qui a reçu un traitement fictif avec de fausses aiguilles. 15 Lorsque l'acouphène est associé à une surdité de perception, en particulier s'il est unilatéral, une implantation cochléaire peut être indiquée.

Stimulation cérébrale. La stimulation magnétique transcrânienne répétitive à basse et haute fréquence du cortex auditif a été étudiée chez des patients souffrant d'acouphènes et a montré des résultats prometteurs. Les autres régions étudiées sont les régions frontale et pariétale, ainsi que le noyau cochléaire dorsal, le colliculus inférieur et le corps genouillé médial du thalamus. 16

La stimulation péridurale s'est avérée sûre et efficace dans de petits essais. 17 La stimulation cérébrale profonde, bien qu'elle ne soit pas utilisée spécifiquement pour les acouphènes mais plutôt pour d'autres indications approuvées (par exemple, les troubles du mouvement) s'est avérée bénéfique chez les patients présentant des acouphènes comorbides. 18

Nous savons actuellement que les acouphènes sont un circuit cerveau-oreille aberrant. Le bilan consiste en une anamnèse et un examen physique approfondis, y compris une évaluation cognitive. Des références urgentes doivent être faites lorsque les acouphènes sont pulsatiles ou associés à des déficits neuraux (faiblesse faciale ou paralysie), une perte auditive soudaine inexpliquée, des symptômes vestibulaires ou une otalgie et un drainage.

Dans le cas d'acouphènes sans les symptômes décrits ci-dessus, d'autres comorbidités telles que les symptômes psychiatriques, le stress, le sommeil et les traumatismes doivent être évaluées et traitées. Il n'existe pas de traitement unique pour les acouphènes, et l'objectif est de cibler la détresse associée à la TCC pour diminuer la perception des acouphènes et améliorer la qualité de vie du patient.

Divulgations :

Le Dr Chemali est directeur, directeur des cliniques de neuropsychiatrie, directeur de la bourse de neurologie comportementale-neuropsychiatrie, programme mondial de mise en œuvre en neuropsychiatrie, professeur agrégé de sciences comportementales et sociales, Harvard Medical School, Massachusetts General Hospital, Boston, MA. Le Dr Nehme est chercheur en psychiatrie, psychiatrie de liaison-consultation, Cambridge Health Alliance, Cambridge, MA. Les auteurs ne signalent aucun conflit d'intérêt concernant le sujet de cet article.

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The Neural Correlates of Salicylate and Noise-Exposure in Animal Models of Tinnitus

Salicylate

Salicylate induces tinnitus, either following a single high dose (acute) or following repeated administration of low dose (chronic). The result of salicylate application in rodents is predictable and maybe for that reason salicylate has early on been applied in animal experiments (Stypulkowski, 1990 Chen and Jastreboff, 1995 Ochi and Eggermont, 1996). Salicylate interacts with the auditory system in multiple ways in the cochlea and in the central auditory system. In the cochlea, salicylate initially down-regulates the action of prestin in the wall of the outer hair cells (OHCs) and thereby causes a modest hearing loss (Greeson and Raphael, 2009). In addition, salicylate interacts with the arachidonic acid cycle ultimately causing an increase in NMDA receptor activity and increased spontaneous firing rates (SFRs) in a subset of auditory nerve fibers (ANFs Guitton et al., 2003). Long-duration application reverses its action on prestin and actually enhances its expression (Yu et al., 2008 Yang et al., 2009) and may even lead to ANF degeneration (Deng et al., 2013). Centrally, salicylate down-regulates serotonin and GABA activity, and affects the conductivity of some K + channels (Wang et al., 2008). Cochlear perfusion with salicylate does not produce the central effects of systemically applied salicylate. This makes searching for neural substrates of tinnitus difficult at the least. Salicylate also increases the gain of the more central parts of the auditory system for sound, reflected in increased startle responses and potentially inducing hyperacusis (Sun et al., 2009). So it is not clear what enhanced gap-startle responses after salicylate application imply: tinnitus or hyperacusis (Salloum et al., 2016). This also may depend on the presence or absence of modulation by auditory cortical activity of the gap-startle reflex. As far as SFRs are concerned, high levels of salicylate result in variable changes in ANF, dorsal cochlear nucleus (DCN), inferior colliculus (IC) including central nucleus (ICC) and external cortex (ICX), and auditory cortex (ACx) particularly in primary (A1) and second auditory cortical area (A2), depending on the species, the dose, and type of neuron. An overview is presented in Table 1.

TABLE 1. Changes after salicylate application.

Noise Trauma

The findings for traumatic noise exposure are summarized in Table 2, using the same format as for salicylate. The primary targets of noise trauma (and ototoxic drugs) are the cochlear hair cells. The most vulnerable are the OHCs in the first row followed by the inner hair cells (IHCs). If the noise is not excessively loud and of short duration, the minimal structural damage that correlates with hearing loss is related to changes in the hair cell stereocilia, which contain the transduction channels. If the result of noise exposure is just a temporary threshold shift (TTS), the only consequence may be loss of IHC ribbon synapses followed by permanent loss of the Type I spiral ganglion cells that innervate the IHC (Kujawa and Liberman, 2009). Consequently, central nerve degeneration may ensue. Noise trauma rarely caused increases in SFR of ANFs but more generally a reduction. The result of reduced auditory nerve output is typically an imbalance between neural excitation and inhibition in the central auditory system (Potashner et al., 1997 Llano et al., 2012 Schreiner and Polley, 2014). This causes strong hyperactivity in the DCN (Kaltenbach et al., 2000), and can result in tonotopic map reorganization, likely only in thalamic and cortical areas, accompanied by increased SFR and increased spike-firing synchrony (Nore༚ and Eggermont, 2003). This trio of changes is considered to comprise potential neural substrates of tinnitus. The balance between the excitatory and inhibitory transmitter efficacy in the central nervous system (CNS) is only temporarily changed in the first few weeks to months after the trauma (Suneja et al., 1998a,b). It is believed that during that period restoration of the excitatory–inhibitory balance can prevent tonotopic map reorganization as well as increases in SFR and neural synchrony, and thus likely also tinnitus (Nore༚ and Eggermont, 2005). Lesion studies suggest that the DCN may function as a source of increased SFR without ascending cochlear input and descending input from the CNS (Zacharek et al., 2002 Brozoski et al., 2012). However, these studies also suggest that behavioral tinnitus persists in animals for which the DCN output is isolated from central auditory structures. In contrast, the increased SFR in IC is dependent on output of the cochlea (Robertson et al., 2013), at least for the first 8� weeks after the trauma (Mulders and Robertson, 2013). This suggests that the induced increased central gain amplifies the remaining SFR from the auditory periphery. If the SFR from the periphery was not amplified the total result would not be an increased SFR in the IC. Species dependence and recovery times may play a role in these discrepancies.

TABLE 2. Changes after chronic NIHL.

Heterogeneity in the Salicylate and Noise Exposure Induced Markers for Tinnitus

Comparing the findings in salicylate and chronic noise trauma (Figure 1) indicates strong differences in SFR and 2-DG, but more correspondence for neurotransmitter action. This is surprising unless we abandon the hypothesis that hyperactivity reflected in increased SFR and 2-DG is a biomarker for tinnitus. In TTS-induced tinnitus, Wu et al. (2016) showed that increased SFRs, burst firing, and spike-firing synchrony in the fusiform cells of the DCN correlated with behavioral evidence for tinnitus. In recordings from cat A1 following salicylate application, Ochi and Eggermont (1996) could not demonstrate an overall change in SFR, however, units that initially had SFRs < 1 sp/s showed a significant increase and units with SFRs > 1 sp/s showed a significant decrease after acute salicylate application. However, Eggermont and Kenmochi (1998) did find a significant increase in SFR in A2 following salicylate application. In neither case could a change in spike-firing synchrony be demonstrated. Nore༚ and Eggermont (2003) have also shown that immediately after noise exposure, the SFR in A1 was not increased, whereas after more than 2 h it was. In contrast, the spike-firing synchrony was significantly increased immediately after exposure and continued to increase in parallel with the increase in SFR. In the IC, the delay to increased SFR was about 12 h (Mulders and Robertson, 2013), and in the DCN at least 2 days (Kaltenbach et al., 2000). This suggests that the locus of spike recording can result in quite different conclusions if one uses the SFR as a metric.

FIGURE 1. Comparing the effects of salicylate and noise-induced hearing loss.

It is instructive to look at changes in SFR, burst firing, and spike-firing synchrony associated with tinnitus (Table 3). Burst firing has been implicated with plastic changes in many neural systems (Eggermont, 2015), and has been evaluated in DCN (Wu et al., 2016), ICC (Bauer et al., 2008 Coomber et al., 2014), and medial geniculate body (MGB Kalappa et al., 2014) in animals with behaviorally demonstrated putative signs of tinnitus. Increased burst firing correlates strongly with increased SFR in all central areas including ACx. Increased neural spike-firing synchrony, increased bursting and increased SFR correlate in DCN. In recordings from A1 increased spike-firing synchrony is found in the absence of bursting and initially unchanged SFR, but corresponds, after a few hours delay, to increased SFR. This strengthens the idea that increased SFR, at least in subcortical structures, is a biomarker for tinnitus. In salicylate, there is only evidence for bursting and increased SFR in the ICX (Chen and Jastreboff, 1995), but not in the ICC (Ma et al., 2006). In ANFs, bursting only occurs in neurons with very low SFR after noise trauma. This survey suggests that changes in bursting in subcortical structures are not independent of changes in SFR or in spike-firing synchrony. Burst firing and spike-firing synchrony in primary ACx appear to be independent, at least under ketamine anesthesia.

TABLE 3. Burst-firing and Tinnitus.


The Effect of Auditory Residual Inhibition on Tinnitus and the Electroencephalogram

Objectives: Tinnitus is the perception of sound in the absence of an external physical sound source, for some people it can severely reduce the quality of life. Acoustic residual inhibition (ARI) is a suppression of tinnitus following the cessation of a sound. The present study investigated the effect of ARI on brain activity measured using EEG.

Design: Thirty adult participants (mean age of 58 years) experiencing chronic tinnitus (minimum 2 years) participated. Participants were presented broad band noise at 10 dB above minimum masking level (1 min followed by 4 min of silence, 4 times) counterbalanced with a control treatment of broad band noise at threshold (1 min followed by 4 min of silence, 4 times) while 64-channel EEG was simultaneously recorded. Tinnitus loudness was measured using a 9-point tinnitus loudness rating scale.

Résultats: The ARI stimulation resulted in a self-reported reduction in tinnitus loudness in 17 of the 30 participants. Tinnitus rating reduced following stimulation but gradually returned to near baseline during 4 min of silence post sound exposure successive sound exposures resulted in lower loudness ratings. No significant reductions in loudness rating were found with the control stimulation. The EEG showed increases in power spectral density, particularly in the alpha and gamma bands, during ARI compared to the control periods.

Conclusion : These results contribute to the understanding of ARI and tinnitus. We recommend that there be a closer examination of the relationship between onset and offset of sound in both tinnitus and nontinnitus control participants to ascertain if EEG changes seen with ARI relate to tinnitus suppression or general postsound activity.


An integrative model of auditory phantom perception: tinnitus as a unified percept of interacting separable subnetworks

Tinnitus is a considered to be an auditory phantom phenomenon, a persistent conscious percept of a salient memory trace, externally attributed, in the absence of a sound source. It is perceived as a phenomenological unified coherent percept, binding multiple separable clinical characteristics, such as its loudness, the sidedness, the type (pure tone, noise), the associated distress and so on. A theoretical pathophysiological framework capable of explaining all these aspects in one model is highly needed. The model must incorporate both the deafferentation based neurophysiological models and the dysfunctional noise canceling model, and propose a 'tinnitus core' subnetwork. The tinnitus core can be defined as the minimal set of brain areas that needs to be jointly activated (=subnetwork) for tinnitus to be consciously perceived, devoid of its affective components. The brain areas involved in the other separable characteristics of tinnitus can be retrieved by studies on spontaneous resting state magnetic and electrical activity in people with tinnitus, evaluated for the specific aspect investigated and controlled for other factors. By combining these functional imaging studies with neuromodulation techniques some of the correlations are turned into causal relationships. Thereof, a heuristic pathophysiological framework is constructed, integrating the tinnitus perceptual core with the other tinnitus related aspects. This phenomenological unified percept of tinnitus can be considered an emergent property of multiple, parallel, dynamically changing and partially overlapping subnetworks, each with a specific spontaneous oscillatory pattern and functional connectivity signature. Communication between these different subnetworks is proposed to occur at hubs, brain areas that are involved in multiple subnetworks simultaneously. These hubs can take part in each separable subnetwork at different frequencies. Communication between the subnetworks is proposed to occur at discrete oscillatory frequencies. As such, the brain uses multiple nonspecific networks in parallel, each with their own oscillatory signature, that adapt to the context to construct a unified percept possibly by synchronized activation integrated at hubs at discrete oscillatory frequencies.

Mots clés: Deafferentation EEG MEG Neuromodulation Phantom sound TMS Tinnitus tDCS.